Persoanele care dezvoltă boala Parkinson înaintea vârstei de 50 de ani este posibil să se fi născut cu unele tulburări la nivelul celulelor cerebrale, sugerează o nouă cercetare realizată în Statele Unite, citată de Press Association, informează Agerpres.
O echipă de oameni de ştiinţă susţine că aceste anomalii ar putea să nu fie detectate mulţi ani. Cercetătorii au adăugat că descoperirea lor poate conduce către dezvoltarea unui medicament care ar putea corecta acest proces.
Parkinson se dezvoltă atunci când neuronii din creier care produc dopamina - o substanţă care ajută la coordonarea mişcărilor musculare - sunt afectate sau mor.
Printre simptome se numără încetinirea mişcărilor, rigiditate musculară, tremor şi afectarea echilibrului.
În cele mai multe cazuri, motivul pentru care neuronul este afectat nu este determinat şi nu există un remediu cunoscut, notează Press Association.
''Tehnica noastră ne-a oferit o fereastră înapoi în timp pentru a vedea cât de bine au funcţionat neuronii conţinând dopamină de la începutul vieţii pacientului'', a declarat autorul principal al studiului, doctor Clive Svendsen, de la Institutul de Medicină Regenerativă al Centrului Medical Cedars-Sinai din Statele Unite şi profesor de ştiinţe biomedicale şi medicină.
Cercetătorii au generat celule stem speciale, cunoscute sub numele de celule stem pluripotente induse (iPSC), din celulele pacienţilor cu Parkinson cu debut precoce. Aceasta a implicat readucerea celulelor sanguine adulte la o stare embrionară primitivă. Celulele stem pot să producă apoi orice tip de celulă din corpul uman, toate identice genetic cu ale pacientului.
În cadrul studiului, publicat în Nature Medicine, cercetătorii au folosit celule iPSC pentru a produce neuroni conţinând dopamină de la cei trei pacienţi, pe care i-au cultivat şi au analizat funcţia neuronilor. Oamenii de ştiinţă au detectat două anomalii-cheie în neuronii conţinând dopamină studiaţi. Una a constat în acumularea unei proteine numită alfa-sinucleină, care apare în majoritatea formelor bolii Parkinson. A doua a fost o funcţionare defectuoasă a lizozomilor - structuri celulare care acţionează precum nişte pubele în care celula se poate descompune şi scapă de proteine. Această defecţiune ar putea provoca acumularea de alfa-sinucleină.
''Ceea ce vedem folosind acest nou model sunt primele semne ale apariţiei Parkinson cu debut precoce. Se pare că neuronii care conţin dopamină prezenţi la aceşti indivizi pot continua să manipuleze greşit alfa-sinucleina pe o perioadă de 20 sau 30 de ani, provocând apariţia simptomelor Parkinson'', a adăugat Svendsen.
Cercetătorii au testat, de asemenea, o serie de medicamente pentru a studia posibila inversare a anomaliilor observate. Ei au descoperit că un medicament, PEP005, care este deja aprobat în America pentru tratarea leziunilor cutanate precanceroase, a redus nivelurile crescute de alfa-sinucleină atât în neuronii conţinând dopamină studiaţi cât şi la şoarecii de laborator testaţi.
Echipa de cercetători intenţionează să studieze mai departe modul în care medicamentul - care este disponibil în prezent sub formă de gel - ar putea fi livrat la creier pentru un posibil tratament al bolii Parkinson.
