Imaginaţi-vă următoarea situaţie: nu beţi nici un strop de alcool. Cu toate acestea, sunteţi frecvent în stare de ebrietate. Soţia decide să vă măsoare alcoolemia în fiecare zi. Medicul dumneavoastră este de acord şi el că aveţi o problemă cu alcoolul. Cu toate argumentele din partea dumneavoastră, nimeni nu vă crede că nu consumaţi.
Acest lucru i s-a întâmplat unui texan de 61 de ani ajuns la camera de gardă din cauza unor stări frecvente de ameţeală. Medicii i-au spus că este în stare de ebrietate. Alcoolemia sa era de 5 ori mai mare decât limita legală pentru conducerea de autovehicule. Ciudat este că acesta nu băuse deloc. Aşadar, cum era posibil? Gastroenterologul Justin McCarthy a fost chemat să desluşească misterul. Concluzia la care a ajuns a fost că, printr-un concurs de împrejurări, în stomacul şi în intestinele bărbatului se produsese fermentaţie alcoolică.
Producţia de etanol endogen, cunoscută şi ca sindromul auto-fermentaţiei alcoolice, a fost descris în medicină pentru prima dată în 1972, în Japonia. Foarte puţine cazuri au fost semnalate de atunci şi asta pentru că simptomele acestui sindrom se manifestă în anumite circumstanţe neobişnuite. În toate cazurile cunoscute, un anumit tip de drojdie (în cazul texanului Saccharomyces cerevisiae sau drojdia de bere) produce fermentaţia zaharurilor provenite din carbohidraţi sau din alimentele dulci în etanol (alcool etilic). Dacă este produsă o cantitate considerabilă de etanol, persoana intră în stare de ebrietate.
Drojdia de bere se regăseşte în multe alimente cum ar fi pâinea, berea sau vinul. Este vândută de asemenea ca supliment alimentar datorită conţinutului bogat în seleniu, proteine şi vitamine din complexul B. Spre deosebire de alte drojdii folosite la dospitul aluaturilor, drojdia de bere conţine şi foarte mult crom, un mineral esenţial care controlează nivelul glicemiei. Cum se face, deci, că acest ingredient banal, ingerat de majoritatea populaţiei produce sindromul doar în situaţii izolate?
Adevărul este că fenomenul producerii de etanol endogen în tubul digestiv apare chiar frecvent. Un studiu a arătat că 61% din persoanele care au consumat zahăr au înregistrat ulterior o creştere a nivelului de alcool în sânge. Producerea de etanol endogen este însă foarte lentă, astfel că simptomele stării de ebrietate nu apar mereu. Cu toate acestea, cantitatea produsă nu este de neglijat. Participanţii la studiu au avut valori ale alcoolemiei situate la jumătatea limitei legale. Cazul bărbatului din Texas este foarte rar şi încă nu au fost făcute cercetări ample care să stabilească situaţiile clare care pot duce la apariţia simptomelor.
Un alt caz prezintă situaţia unei fetiţe cu rezecţie de intestin gros, care suferea de intoxicaţie alcoolică ori de câte ori consuma mulţi carbohidraţi. Drojdii precum Candida glabrata and Saccharomyces cerevisiae produse în intestinul său prea scurt produceau fermentaţie alcoolică în prezenţa carbohidraţilor.
Cele mai multe cazuri au fost înregistrate în Japonia şi explicaţia se pare că rezidă în lipsa anumitor enzime la această populaţie. Aproape 50% dintre japonezi suferă de mutaţia unei gene care împiedică ficatul să filtreze alcoolul în mod corespunzător. Acest lucru face ca ei să rămână mai mult timp în stare de ebrietate. Cantităţi mai mici de alcool determină apariţia simptomelor de beţie în situaţii în care alte persoane au filtrat deja alcoolul.
Mecanismele care stau la baza sindromului în discuţie sunt însă diferite de la caz la caz şi medicii sunt nevoiţi să investigheze istoricul medical al fiecărei persoane pentru a trage o concluzie. Aşa s-a întâmplat şi în cazul misterios al bărbatului din Texas. Povestea sa a început în 2004, când şi-a rupt piciorul. După operaţie i-au fost administrate antibiotice pentru a preveni infecţia. Imediat după acest eveniment, el se îmbăta extrem de tare după consumul a doar două beri sau chiar fără să consume deloc alcool. După câţiva ani de chin, bărbatul a fost consultat de dr. McCarthy, în 2010, şi problema a fost elucidată: antibioticele omorau o serie de bacterii din tubul digestiv şi începeau să fie înlocuite de drojdia de bere, care punea stăpânire pe intestinul său. Tratamentul în aceste cazuri este administrarea de medicaţie anti-fungică pentru a neutraliza drojdia şi repopularea tubului digestiv cu bacterii specifice intestinelor, gen Acidophilus.
